pulmonale hypertonie (ph) e.v.
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Thema: Patent: Reduktion des Abbaus von Prostaglandin bei Adipositas und PAH

  1. #1
    Ralf ist offline Erfahrener Benutzer ****
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    Standard Patent: Reduktion des Abbaus von Prostaglandin bei Adipositas und PAH

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099857
    Titel: Treatment of obesity and pulmonary arterial hypertension with inhibitors of the prostaglandin transporter: evaluation of patent WO2014/204895A1.
    Prostaglandine zeigen ein weites Wirkungsspektrum und Prostagladin-Analoga werden bereits zur Behandlung der PAH eingesetzt.


    Nach der Synthese und Freisetzung [der Prostaglandine] aus den Zellen werden diese durch den Prostaglandintransporter (PGT) wieder-aufgenommen [und so degradiert, also z.T. aus dem Verkehr gezogen, was zu dem zu niedrigen Prostaglandin-Spiegel bei PAH führt oder dazu beiträgt].

    Das Patent WO2014/204895A1 beansprucht den Schutz des Gebrauchs von einer Serie von trisubstituierten Triazin-Derivaten für die Behandlung des Übergewichts und der PAH. [..]
    Für eine Komponente (nr 146) konnte gezeigt werden, dass sie eine durch hoch fetthaltige fetthaltige Diät induzierte Glukosetoleranz im Mausmodell verbessern kann.
    Zusätzlich wurde diese Komponenten im MCT-Rattenmodell untersucht und reduzierte die charakteristischen Eigenschaften dder Pathologie.

    Diese Klasse von Komponenten repräsentiert eine mögliches neues Behandlungsparadigma in der Behandlung von Adipositas-bedingten Erkrankungen und PAH.

    Original Zitat:

    "Prostaglandins display a wide array of pharmacological effects and prostaglandin analogs are already used in the treatment of pulmonary arterialhypertension (PAH). After synthesis and release from cells, prostaglandins undergo reuptake by the prostaglandin transporter (PGT). WO2014/204895 claims the use of a series of trisubstituted triazine derivatives for the treatment of obesity and PAH. Composition of matter of these triazines has been claimed in WO2011/037610 and the compounds are described as potent inhibitors of the PGT. One compound (nr 146) was shown to improve high fat diet-induced glucose tolerance in a mouse model. In addition, this compound has been explored in the rat monocrotaline model of PAH and reduced characteristic features of the pathology. This class of compounds presents a potential new treatment paradigm in the treatment of obesity-related disorders and PAH."


  2. #2
    wuffel ist offline Erfahrener Benutzer ****
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    EInwurf:

    seit Remodulin hab ich ca. 8kg zugenommen....und ich vertrage keine Sahne in Verbindung mit Kartoffeln...bäh
    Was da wohl genau hintersteckt?

    ...und wenn die Nadel entzündet ist und man vermuten kann, dass Remodulin weniger gut ankommt, hab ich Heißhunger auf Thunfisch :-) so wie vor Remodulintherapie...

  3. #3
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    Seid dem Remidulin habe ich 7-8kg zu genommen. Trotz fettarmer Ernährung und Verzicht auf süsses und Knabbersachen, verliere ich kein Gramm. Sehr deprimierend und belastend.
    Früher haben wir sehr fetthaltig gegessen und habe mein Gewicht immer gehalten. War noch nie dünn aber war zufrieden damit. Aber jetzt fühle ich mich total unwohl

  4. #4
    wuffel ist offline Erfahrener Benutzer ****
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    Huhu Vanessa,

    mit diesem Intermittierenden Fasten HAB ich Gewicht verloren....es liegt bei mir auch an mangelnder Disziplin und Stress zur Zeit, dass ich sooo einen Hunger habe :-)

    ...aber Du hast recht, es ist ungleich schwieriger ....ich fühl mich auch unwohl so rund :-) nach dem Umzug greif ich wieder an!!! Im Moment bin ich schon glücklich, wenn ich das Gewicht halte....

    ...es soll sogar Fälle geben, die mit Remodulin abgenommen haben....mpfff....warum hab ich nicht diese PÖSE Nebenwirkung??? So 15 kg können echt weg.

  5. #5
    Ralf ist offline Erfahrener Benutzer ****
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    Vielleicht ist es ja die Verhinderung der Aufnahme von Prostaglandinen durch das Mittel, das den Stoffwechsel beeinflusst.

    Aktuell ist es so:

    PAH --> zu wenig Prostazyklin wird produziert --> WIederaufnahme-Transporter arbeitslos, weil es nix wiederaufzunehmen gibt --> Prostazyklin niedrig und Wiederaufnahmetransporter arbeitslos, und da wo sie das Prostazyklin hinbringen kommt nix an, da nix da

    PAH + Prostanoid --> genug Prostanoide im System --> Wiederaufnahme-Transporter stürzen sich drauf, wollen reduzieren, aber es wird soo viel geliefert, dass sie VIEL Prostazyklin dahin bringen, wo es dick macht... (wo auch immer) Stoffwechsel falsch

    PAH + Wiederausnahme-Transporter-Stopper: Durch die Verhinderung der Wiederaufnahme wird der Prostazyklinspiegel gesteigert, ABER da wo die Transporter es hin bringen, kommt nix an, weil nix Transporter...also da dann zu wenig Prostazyklin und dadurch ein anderer Stoffwechsel

    Deshalb können Prostanoide aber trotzdem in der Lunge an die Gefäße andocken, denn dazu braucht es die passenden Rezeptoren und evtl. einen anderen SIgnalweg als beim Stoffwechsel.


    Irgendwie so.

    LG Ralf

  6. #6
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    Da kann ich mich ja glücklich schätzen zu denen zu gehören die abgenommen haben 😊

  7. #7
    card ist offline Erfahrener Benutzer ****
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    hier daten von glaxosmithkline (epoprostenol sodium)

    http://www.gsk.ca/english/docs-pdf/p...phs/Flolan.pdf

    tabelle 6 : bei 52 patienten in der flolangruppe wird eine gewichtsreduzierung bei 27% (14 von 52 ) festgestellt, eine gewichtszunahme bei 6% ( 3 von 52 )

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