Lungenkrebs, Lungenhochdruck und Asthma: Die Lunge reparieren – mit Erkenntnissen aus der Embryonalentwicklung?

Erkenntnisse aus der Embryonalentwicklung könnten helfen, den Aufbau der Lunge zu verstehen und dadurch zielgerichtete Therapien zu entwickeln, etwa für Patienten mit Lungenkrebs oder pulmonaler Hypertonie. Das erhoffen sich Experten, die diese zellbiologischen und molekularen Steuerungsprozesse derzeit am Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL) untersuchen.

Gefäß-Remodeling bei Lungenhochdruck

Noch relativ weit von einem zielgerichteten Eingreifen entfernt sei die Behandlung der weltweit rund 100 Millionen Patienten mit pulmonaler Hypertonie, sagte Prof. Dr. Ardeschir Ghofrani, Pneumologe am Universitätsklinikum Gießen, der seit vielen Jahren neue Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Lungenhochdruck erforscht.

Zwar gab es in den letzten Jahren große Fortschritte bei der Suche nach den Krankheitsmechanismen, und gefäßerweiternde und wachstumshemmende Medikamente erleichtern die Beschwerden der Patienten. Jedoch sei eine Heilung von Lungenhochdruck bislang nicht möglich, sagte Ghofrani. „Bei der personalisierten Medizin sind wir auch noch nicht angekommen.“
Gefäß-Remodeling bei Lungenhochdruck

Noch relativ weit von einem zielgerichteten Eingreifen entfernt sei die Behandlung der weltweit rund 100 Millionen Patienten mit pulmonaler Hypertonie, sagte Prof. Dr. Ardeschir Ghofrani, Pneumologe am Universitätsklinikum Gießen, der seit vielen Jahren neue Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Lungenhochdruck erforscht.
Bei der Entwicklung neuer Therapien helfen möglicherweise ebenfalls genetische und epigenetische Muster, die der Gefäßwandverdickung der Lunge im Embryonalstadium zugrunde liegen. Sie sollen künftig beim Gefäß-Remodeling für Patienten mit Lungenhochdruck reaktiviert werden, erklärte Seeger. „Die Gefäßweitstellung bei der Geburt heilt den Lungenhochdruck. Wir müssen nur feststellen, wie Verdickung und Erweiterung genau geschehen.“

Auf diesen Erkenntnissen fußend könnten veränderte Gefäße bei Patienten mit Lungenhochdruck möglicherweise wieder zurück entwickelt werden, sagte Seeger. Forscher am DZL haben entdeckt, dass die Aktivität des für die Zellteilung wichtigen Transkriptionsfaktors FoxO1 bei Lungenhochdruck-Patienten deutlich reduziert ist. Getestet wird aktuell der FoxO1-Aktivator Paclitaxel, durch den sich die krankhafte Zellteilung in den Lungengefäßwänden normalisieren soll.
https://deutsch.medscape.com/artikel...3DN&faf=1#vp_1