Das Protein PU.1 steuert in experimentellen Studien die krankhafte Ablagerung von Bindegewebe bei Fibrosen.

Bei Fibrosen wie der Idiopathischen Lungenfibrose und der Leberzirrhose kommt es ja durch überschießende Aktivierung von Bindegewebszellen zu einer Verhärtung des Gewebes und zur Narbenbildung in dem betroffenen Organ.

Ein Team um Dr. Andreas Ramming von der Uniklinik Erlangen hat nun einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der für die andauernde Aktivierung von Bindegewebszellen verantwortlich ist (Nature 2019; online 30. Januar), teilt die Uniklinik mit.

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